В разделе научной медицины, именуемом «общая патология клетки», изучаются как морфологические изменения, происходящие в элементарных единицах строения организма, так и нарушения их функций. К этим нарушениям могут привести регрессивные и прогрессивные процессы. Говоря о формах гибели клеток, различают некроз и апоптоз. Обо всех этих понятиях, а также об основных механизмах повреждения клетки вы узнаете в данном материале.
Основные механизмы повреждения клетки
В основе патологии клетки лежит ее повреждение. Причины повреждения клеток, приводящие к их гибели, подразделяются на физические, химические и биологические. Под физическими понимаются травмы, высокая и низкая температура, радиация. Под химическими – воздействие кислот, щелочи, солей тяжелых металлов, цитотоксических веществ, например, цианидов, а также лекарственных средств при их передозировке.. К биологическим относятся патогенные микроорганизмы, а также факторы системы иммунитета.
Рассматривая характеристику понятия «повреждение» в разделе «патология клетки», особое внимание стоит уделить механизмам этого процесса.
Механизмов повреждения клетки достаточно много. Ниже описаны основные из них.
Расстройство энергетического обеспечения клетки бывает связано с нарушениями процессов окисления глюкозы, что, как известно, является основным источником энергии для «зарядки» (синтеза) главного клеточного «аккумулятора» — АТФ. Очевидно, что следствием недостатка энергии является угнетение большинства жизненных процессов клетки.
Повреждение мембран. Как известно, клеточные мембраны являются структурной основой, как клеточных органелл, так и клетки в целом, поэтому их повреждение неизбежно влечет нарушение клеточной анатомии и физиологии.
Дисбаланс воды и ионов приводит либо к сморщиванию, либо к набуханию клеток вследствие изменения соотношения осмотического давления внутри и вне клетки. Кроме того, процессы передачи сигнальных импульсов основаны на концентрации электролитов по обе стороны клеточной мембраны, что при нарушении ионного баланса приводит к расстройствам передачи нервных импульсов и дискоординации содружественной деятельности групп клеток в тканях и органах.
Повреждение генетического аппарата клеточного ядра приводит к нарушению процессов воспроизводства в клетке, следствием чего, например, может явиться превращение нормальной клетки в опухолевую.
Расстройства регуляции внутриклеточных процессов приводят как к расстройству процессов жизнедеятельности клетки как таковой, так и к нарушению выполнения клеткой своих функций в качестве структурной единицы тканей и органов макроорганизма.
Формы гибели клеток: некроз и апоптоз
Два основных механизма гибели клетки — это некроз и апоптоз.
Основные отличия некроза и апоптоза клетки следующие:
- некроз происходит из-за внешних и внутренних — повреждающих факторов, апоптоз — обычно из-за естественных (как правило, внутренних) причин;
- некроз — это гибель как отдельных клеток (группы клеток), так и участка ткани, апоптоз — смерть отдельных клеток;
- механизм некроза клеток — это бессистемное, случайное поражение различных частей элементарных единиц строения организма и участков ткани, апоптоз — упорядоченный внутренний процесс;
- при патологии клеток некроз окружающая ткань реагирует воспалением, при апоптозе воспаления не бывает.
Далее рассмотрены оба механизма гибели клетки – апоптоз и некроз.
Механизм гибели клеток некроз: причины и формы
Некроз — это гибель клетки организма, группы клеток или участка ткани под действием повреждающих факторов, интенсивность которых привела к тому, что изменения в клетке стали необратимыми и некомпенсируемыми. Некроз — это исключительно патологическое явление, которое возникает вследствие заболеваний и травм, т. е. биологически нецелесообразно. Некроз обычно приводит к возникновению другого типового патологического процесса — воспалению. Некроз — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме.
Говоря о некрозе как механизме гибели клетки, соответствии с различными причинами различают:
- травматический некроз (происходит в связи с прямым повреждающим действием высокой или низкой температуры, кислот, щелочей и т. п. факторов на клетки и ткани);
- токсический некроз (причиной гибели клеток в этом случае является воздействие на ткани каких-либо — чаше бактериальных — токсинов);
- трофоневротический некроз (возникает в результате нарушения иннервации определенного участка ткани, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям);
- аллергический некроз (является следствием аллергической реакции немедленного типа; чаше всего он развивается по типу фибриноидного некроза;
- сосудистый некроз (возникает при нарушении кровообращения определенной области вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда, он носит название ишемического некроза — инфаркта).
Различают следующие формы некроза:
1. коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание);
2. колликвационный некроз — влажный некроз, характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей;
3. гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (различают сухую гангрену, при которой мертвая ткань высыхает, сморщивается, мумифицируется, и влажную гангрену, при которой омертвевшая ткань подвергается разложению гнилостными бактериями; разновидностью гангрены являются трофоневротические некрозы, возникающие у ослабленных лежачих тяжелобольных пролежни на участках поверхности тела в области костных выступов — крестца, лопаток, пяток, локтевых отростков, затылка);
4. секвестр (участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой — чаще всего это костные секвестры при хроническом остеомиелите);
5. инфаркт.
Исходы некроза. Благоприятным вариантом исхода является возникновение пограничного воспаления с четко обозначенной границей некроза и здоровой ткани — демаркационной линией. Позднее некротические массы постепенно рассасываются; они также могут замешаться соединительной тканью, в этом случае говорят об организации. Если некротический участок обрастает соединительнотканной капсулой, то данный процесс носит название инкапсуляции. В организовавшийся очаг могут выпадать соли кальция (обызвествление, или петрификация); а в некоторых случаях здесь образуется участок костной ткани (оссификация).
Неблагоприятным вариантом исхода некроза является присоединение инфекции и гнойное расплавление некротического участка, что сопровождается тяжелыми осложнениями.
Процесс гибели клеток организма апоптоз
От некроза необходимо отличать процесс гибели клеток апоптоз.
Апоптоз — это запрограммированная смерть клетки. Как правило, апоптоз является естественным биологическим процессом, однако в некоторых случаях апоптоз включается вследствие нарушения нормальных физиологических процессов, т. е. при патологии. В результате апоптоза клетка разделяется на отдельные покрытые клеточной мембраной фрагменты — апоптотические тельца, которые поглощаются макрофагами.
Механизмы апоптоза включаются еще во время внутриутробного периода, когда у эмбриона, например, редуцируется хвост. После рождения механизмы апоптоза в частности отвечают за обновление клеток эндометрия, эпителия кожи и кишечника, клеток крови. Собственные клетки организма умерщвляются благодаря механизму апоптоза, если они заражены вирусами или приобрели характер опухолевых.
Процесс гибели клетки апоптоз состоит из:
- сигнальной фазы, во время которой включается его механизм под воздействием различных факторов на специальные клеточные рецепторы;
- эффекторной фазы, во время которой активизируются специальные белки, разрушающие клетку;
- деградационной фазы (фазы экзекуции, или деструкции), во время которой и происходит вышеупомянутая фрагментация клетки под действием белков-разрушителей. Запуск апоптоза не является необратимым, так как у клетки имеются рецепторы, активизация которых может подавить уже запущенный процесс апоптоза.
В старости у большинства клеток отмечается тенденция к повышению чувствительности к запуску апоптоза (это справедливо, правда, в отношении только определенных клеток — нервной ткани, клеток печени и сердца, хрящевой ткани, Т-лимфоцитов и т. д.).