Какие бывают виды болезней почек: названия, причины и признаки




Острый и хронический панкреатиты (МКБ-10, К85) являются наиболее частыми патологиями поджелудочной железы. Если диагностирована острая форма заболевания, лечение, как правило, назначается стационарное. Эта болезнь протекает в трех фазах. Приблизительно 70 % пациентов с подтвержденным диагнозом – люди, злоупотребляющие алкоголем. В 30 % случаев панкреатит развивается как осложнение на фоне желчно-каменной болезни.

Острый панкреатит: причины возникновения и изменения в анализах крови

Панкреатиты — заболевания, в основе которых лежит аутолиз поджелудочной железы, обусловленный преждевременной активацией ферментов поджелудочной железы. Причины острого хронического панкреатита, как и методы лечения этих заболеваний различны.

Острый панкреатит может быть в трех формах: отечная, жировой панкреонекроз и геморрагический панкреонекроз.

Главными причинами возникновения острого панкреатита являются:

  • инфекции (воспаления);
  • бессистемное питание;
  • закупорки протока поджелудочной железы (или общего желчного протока);
  • прием алкоголя;
  • несбалансированное питание. То есть, причиной острого панкреатита может быть употребление большого количества жиров, острой пищи при отсутствии в рационе белков и витаминов.

Травмы. При травме происходит повреждение клеток поджелудочной железы и выход лизосомальных ферментов, которые превращают трипсиноген в трипсин. Последний является активатором большей части проферментов, в результате активируются химотрипсин, эластаза, коллагеназа, фосфолипаза А2.

Биохимические изменения в анализах при панкреатитах следующие:

  • выход протеолитических ферментов в кровь;
  • действие трипсина на высокомолекулярные кининогены тканей приводит к образованию кининов, обусловливающих боль и повышение проницаемости сосудов, а воздействие на белки крови — к повышению уровня средних молекул (пептидов);
  • воздействие фосфолипазы А2 на фосфолипиды клеточных мембран приводит к образованию лизофосфатидилхолина и лизофосфатидилэтаноламина, которые являются сильнейшими цитотоксическими ядами;
  • активация эластазы и коллагеназы приводит к разрушению соединительной ткани (панкреонекроз);
  • активация липазы приводит к расщеплению клеточных липидов, способствуя развитию участков жировых некрозов (стеатонекрозов) в тканях железы и клетчатке, окружающей железу.

Повышение проницаемости капилляров под влиянием кининов при панкреатите приводит к изменениям в крови, нарушению микроциркуляции, стазу, ишемии, гипоксии, ацидозу.

Активация протеолитическими ферментами белков свертывающей системы крови может привести к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС-синдром).

Современные методы лечения заболевания острый панкреатит

Биохимический аспект лечения при остром панкреатите:

  • борьба с ферментативной токсемией в первые часы заболевания: введение ингибиторов протеолитических ферментов — гордокса, контрикала, трасилола и др.;
  • современным методом лечения острого панкреатита является введение спазмолитических препаратов для удаления активированных панкреатических ферментов из протоков поджелудочной железы;
  • введение большого количества жидкости для ускорения выведения токсических веществ с мочой;
  • удаление токсических веществ из крови (плазмафарез, экстракорпоральная гемосорбция);
  • боль снимается анальгетиками. Опиаты могут ухудшить состояние больного, и их следует избегать.

Такой метод лечения острого панкреатита, как хирургическое вмешательство практикуется в случае осложнений. За течением болезни можно следить с помощью последовательных определений амилазы и С-реактивного белка, а также используя методы визуализации (ультразвуковое исследование, компьютерная томография).

Все виды заболеваний почек у детей и взрослых подразделяют на две большие группы: поражение одной части парного органа и поражение обеих частей парного органа. В этом материале описаны такие виды болезней почек, как нефротический синдром, почечно-канальцевый ацидоз, колика, остеодистрофия. Также вы узнаете, как ещё бывают заболевания почек и как они протекают.

Заболевание почек нефротический синдром и биохимическая диагностика

Нефротический синдром (МКБ-10, N04) — развивающийся комплекс симптомов, связанный с длительным и сильно выраженным повышением проницаемости клубочков почек для белков. Главный признак — протеинурия (больше 5 г/сутки) или в одиночных пробах мочи отношение белок/креатин больше 2, генерализованный отек, липидурия, липемия, гипоальбуминемия, гиповолемия. При резко выраженной гиповолемии возможен нефротический криз с болями в животе и кожной эритемой. У детей признаком этого заболевания почек является асцит. Гематурия — умеренная, чаще у взрослых. Согласно одной из гипотез нефротический синдром (первичный) — генетически обусловленное диффузное поражение подоцитов (подоциты — клетки эпителиальной выстилки клубочковых капилляров). Вторичный нефротический синдром сопровождает такие виды заболеваний почек, как мембранозный гломерулонефрит, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, мезангиальный гломерулонефрит, Ig А-патию, очаговый гломерулосклероз, быстро прогрессирующий гломерулонефрит. Эти заболевания вызывают дистрофические изменения подоцитов.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике этого заболевания почек представлена в таблице:

Биохимический тест

Направление изменений

Белок в моче

от 5 до 50 г/сут

Альбумины в крови

Снижение

Ig Е в крови

Повышение

1д М в крови

Повышение

Клиренс инулина

Снижение

Холестерин в крови

Повышение

Объем мочи

Снижение

СОЭ

Повышение

Жировые цилиндры в осадке мочи

W

Согласно другой гипотезе факторы, повышающие клубочковую сосудистую проницаемость, продуцируют Т-лимфоциты крови: это лимфокины — интерлей-кин-2 (ИЛ-2), интерлейкин-4 (ИЛ-4), фактор некроза опухолей (ФИО).

Причины заболевания почек почечно-канальцевый ацидоз

Почечно-канальцевый ацидоз (МКБ-10, N25.8) характеризуется нарушением способности к секреции ионов водорода в дистальных канальцах нефрона или к реабсорбции бикарбонат-ионов в проксимальных канальцах нефрона, что приводит к метаболическому ацидозу, который сопровождается гипокалиемией, нефрокальцинозом и рахитом или остеомаляцией.

Говоря о том, какие есть заболевания почек, стоит отметить, что одной из важных функций этого парного органа является регуляция кислотно-основного состояния (КОС) в организме человека: pH крови равно 7,37-7,44, щелочные резервы (BE) — ±2,3 ммоль/л, парциальное давление углекислого газа (рС02) — 36-44 мм рт. ст.

Три механизма в почках поддерживают кислотно-основное состояние:

  • превращение гидрофосфата в дигидрофосфат по мере продвижения первичной мочи по канальцам нефрона. Образование дигидрофосфата происходит вследствие ионного обмена ионов натрия из первичной мочи на ионы водорода из плазмы крови с последующим удалением с мочой дигидрофосфата натрия;
  • в клетках почечных канальцев идет образование бикарбонат-ионов и реабсорбция их в плазму крови (полностью), т.е. в моче здорового человека отсутствуют бикарбонат-ионы;
  • при действии фермента глутаминазы, содержащейся в клетках дистальных канальцев, из глутамина плазмы идет образование аммиака (NH3), который взаимодействует с секретирующимися ионами водорода и в виде аммония (солей аммония) выделяется почками с мочой.

Различают четыре типа почечного канальцевого ацидоза:

I тип — нарушается способность создавать градиент концентрации pH в дистальных канальцах нефрона, т.е. нарушается способность к секреции ионов водорода.

II тип – причины заболевания почек этого типа связаны со снижением способности клеток канальцев нефрона реабсорбировать ионы бикарбоната и возвращать их в плазму крови для поддержания буферного действия бикарбонатной буферной системы; в моче здорового человека отсутствуют соли бикарбонатов (только хлориды и фосфаты).

III тип — об этом типе почечно-кальциевого ацидоза изложены все подробности в главе «Синдром Олбрайта—Баттлера».

IV тип бывает обусловлен альдостероновой недостаточностью или потерей чувствительности к альдостерону клетками дистальных канальцев, что приводит к гиперкалиемии, снижению образования аммиака и снижению секреции ионов водорода.

Почечная колика неуточненная: причины и анализы при болезни почек

Почечная колика (МКБ-10, N23) — это синдром, наблюдающийся при целом ряде почечных недугов. Название этого заболевания почек говорит само за себя: больные испытывают острые, колющие боли в поясничной области.

Наиболее частые причины этой болезни почек: мочекаменная болезнь (отхождение камня), гидронефроз, нефроптоз, при которых нарушается уродинамика в верхних мочевых путях. Почечную колику может вызывать обструкция мочеточника сгустком крови или камнем, поликистоз, опухоли почек и мочеточников. Резкая боль возникает за счет спазма мочевых путей с их анемией, за счет растяжения фиброзной капсулы почки. Ходьба, бег, поднятие тяжестей, тряская езда провоцируют приступ боли, но он может начинаться и в состоянии покоя. Приступ может сопровождаться ознобом, повышением температуры. При мочекаменной болезни и гидронефрозе приступ боли может возникнуть как днем, так и ночью, а при нефроптозе — днем. Отхождение камня часто сопровождается не только приступами боли, но и парезом кишечника, тошнотой, рвотой, гематурией, болезненными позывами на мочеиспускание. Боль иррадиирует по ходу мочеточников, в паховую область.

Эффективная комбинация биохимических анализов пр этой болезни почек представлена в таблице:

Биохимический тест

Направление изменений

Белок в моче

(+)

Эритроциты в моче

(+)

Лейкоциты в моче

Повышение

СОЭ

Повышение

Цвет мочи

Изменение

Почечная остеодистрофия и фото симптомов заболевания почек

Почечная остеодистрофия костной ткани (МКБ-10, N25,0) обусловлена нарушением метаболизма кальция и фосфатов, который возникает при длительно протекающей хронической почечной недостаточности или при отсутствии адекватного лечения хронической почечной недостаточности. По мере снижения скорости клубочковой фильтрации в сыворотке крови развиваются гипокальциемия (снижение уровня ионов кальция), гиперфосфатемия (повышение уровня неорганического фосфата), что ведет к активации остеокластов (клеток костной ткани, которые способны разрушать костную ткань — депо кальция в организме); недостаточная кальцификация приводит к активации клеток костной ткани — остеобластов, а вслед за этим к активации щелочной фосфатазы в костной ткани и сыворотке крови. В результате этих изменений начинается остеопороз на одних участках костей и интенсивное разрастание костной ткани на других участках костей в виде костных утолщений.

Здесь вы можете посмотреть фото заболевания почек остеодистрофия костной ткани:

Таким образом, почечная остеодистрофия обусловлена нарушением внутритканевого обмена веществ, характеризуется перестройкой костной ткани с заменой костных элементов остеоидной и фиброзной тканью, иногда усилением остеосинтеза. Остеодистрофия характеризуется деформацией бедренной и большеберцовой костей, позвоночника, черепа и костей таза, с выраженным гиперостозом, утолщением и искривлением костей. Это заболевание часто называют «остоз деформирующий». Этот вид заболевания почек фиксируется у взрослых, страдающих хронической почечной недостаточностью.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике почечной остеодистрофии:

Биохимический тест

Направление изменений

Мочевина в крови

Повышение

Креатинин в крови

Повышение

Кальций в крови

Снижение

Неорганические фосфаты в крови

Повышение

Щелочная фосфатаза

Повышение

Кальций в моче

Повышение

Признаки и диагностика заболевания почек гипернефрома

Гипернефрома или опухоль почки (МКБ-10, С64) чаще всего бывает злокачественная — аденокарциномы. Они поражают паренхиму почки, но функциональные изменения в почке бывают минимальными: протеинурия отсутствует или незначительна, уровни мочевины и креатинина повышаются редко (если нет других почечных заболеваний), чаще бывает гематурия, лихорадка неизвестного происхождения, гипертензия. Также признаками этой болезни почек являются боли в боку, полицитемия (из-за повышения секреции эритропоэтина). В крови снижаются уровни альбуминов, ионов натрия, повышается активность ферментов лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике этой болезни почек представлена в таблице:

Биохимический тест

Направление изменений

Кальций в крови

Повышение

Натрий в крови

Снижение

Натрий в моче

Повышение

Лактатдегидрогеназа в крови

Повышение

Щелочная фосфатаза в крови

Повышение

Тимоловая проба

Изменена

Протромбиновое время

Повышение

Альбумины в крови

Снижение

аг-глобулины в крови

Повышение

Далее вы узнаете, какие ещё бывают болезни почек, и с какой симптоматикой они протекают.

Ренинсекретирующая опухоль почки

Ренинсекретирующая опухоль почки (МКБ-10, С64) возникает при поражении опухолевым процессом (разрастанием) юкстагломерулярных клеток, окружающих приносящую артериолу почечного клубочка нефрона. Юкстагломерулярные клетки начинают интенсивно синтезировать протеолитический фермент ренин, который в крови отщепляет от белка крови ангиотензиногена декапептид ангиотензин I, далее превращающийся под влиянием АПФ в ангиотензин II. Ангиотензин II, воздействуя на кору надпочечников, стимулирует секрецию альдостерона, благодаря чему усиливается реабсорбция из первичной мочи ионов натрия и хлорид-ионов, но происходит потеря с мочой ионов калия; усиливается секреция вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды из первичной мочи и уменьшение диуреза.

Ангиотензин II воздействует на сосуды кровеносной системы, вызывая их сужение. В результате развивается вторичная гипертензия (реноваскулярная).

Эффективная комбинация биологических тестов в диагностике этого заболевания почек выглядит следующим образом:

Биохимический тест

Направление изменений

Ренин в крови

Интенсивное повышение

Альдостерон в моче

Повышение

Калий в крови

Снижение

Симптомы болезни почек амилоидоз (с фото)

Амилоидоз почек (МКБ-10, Е85) — это заболевание возникает в результате накопления в тканях нерастворимых фибриллярных белков (амилоида) в количествах, нарушающих нормальное функционирование.

Биохимически выделяют три основных типа амилоида:

  • при первичном амилоидозе происходит накопление амилоида, содержащего в фибриллах полимеризованные легкие цепи иммуноглобулинов, поэтому такой вид амилоидоза носит название AL-амилоилоз;
  • при вторичном амилоидозе происходит накопление амилоида, содержащего в фибриллах полимеризованные неиммуноглобулиновые белки, такой вид амилоидоза носит название АА-амилоидоз, приобретенный в результате длительно протекающих хронических воспалительных процессов;
  • третий вид амилоидоза встречается в результате дефекта на уровне генов, он носит название наследственно-семейный, фибриллы амилоида содержат полимеризованный белок транстиретин (транстиретин — белок, транспортирующий в крови тироксин и ретинол), такой вид амилоидоза носит название ATTR-амилоидоз.

Амилоидоз почек протекает обычно в форме АА- и AL-амилоидоза. В начале заболевания отмечают лишь легкую протеинурию, но по мере прогрессирования процесса возникает массивная протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, увеличение содержания в плазме крови липопротеинов низкой плотности (ЛНП или β-ЛП), увеличение содержания триацилглицеринов, появляются отеки, канальцевый ацидоз. При амилоидозе почек первично поражаются клубочки нефронов, а затем отложение амилоида происходит в интерстициальной, перитубулярной и васкулярной зонах почек. На фоне амилоидоза почек может возникнуть тромбоз почечных вен.

На этих фото показаны симптомы болезни почек амилоидоз:

Эффективная комбинация биологических тестов в диагностике амилоидоза почек:

Биохимический тест

Направление изменений

Белок в крови

Снижение

ЛНП в крови

Повышение

Холестерин в крови

Повышение

Белки в моче

Повышение

pH крови

Снижение

Клиренс инулина

Снижение

Жировые цилиндры в осадке мочи

(+)

Кистозное поражение почек

Кистозное поражение почек (МКБ-10, Е84) — это диспластические пороки развития с одиночными или множественными кистами.

В этом заболевании выделяют шесть групп:

  • поликистозная болезнь (врожденная);
  • почечная дисплазия, семейная, связанная с обструкцией нижнего отдела мочевых путей;
  • кисты коркового вещества почек;
  • кисты мозгового вещества почек;
  • кисты почек при наследственных болезнях (синдром Меккеля, болезнь Ландау и др.);
  • кисты при воспалительном, опухолевом процессах.

Для поликистоза почек характерна наследственная причина (на уровне генов), с двусторонним поражением. Симптомами этой болезни почек являются увеличенные размеры органа и уменьшенное количество функционирующей ткани почек. Кисты представляют собой расширенные части почечных канальцев и клубочков, но они сохраняют связь с оставшейся частью нефрона. В моче больных выявляется слабая протеинурия и различной степени гематурия, обычно наблюдают пиурию, даже при отсутствии бактериальной инфекции. Чашечки, воронки и лоханки почек сдавлены и растянуты кистами. Поликистоз приводит к азотемии в отличие от одиночных кист, при которых не наступает уремия. Заболевание во многих случаях протекает медленно (до 30 лет).

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике кистозного поражения почек (поликистоз):

Биохимический тест

Направление изменений

Мочевина в крови

Повышение

Креатинин в крови

Повышение

Белок в моче

Повышение (+)

Лейкоциты в осадке мочи

Повышение

Наличие гноя в моче

(+)

Атероэмболия почечных артерий

Атероэмболия почечных артерий (МКБ-10, 174) проявляется либо быстрым ухудшением функции почек, либо более медленно прогрессирующей почечной недостаточностью, что зависит от количества атероматозного материала, закупоривающего почечные артерии.

Источниками почечных эмболов чаще всего являются разрушившиеся атеросклеротические бляшки аорты, образовавшиеся в результате атеросклероза.

В противоположность тромбоэмболии главных почечных артерий атероэмболическое поражение почек начинается исподволь. У большинства больных со спонтанной почечной атероэмболией при первичном обследовании выявляется азотемия, а затем медленно прогрессирующая почечная недостаточность. Нет никаких биохимических специфических изменений в крови, моче, мочевом осадке, лишь в анализе периферической крови обнаруживают эозинофилию.

Инфаркт почки: симптомы и диагностика

Инфаркт почки (МКБ-10, 115.0) — это локальный ишемический некроз, вызванный закупоркой почечной артерии или вен. Окклюзия может быть вызвана спонтанным тромбозом при тяжелом атеросклерозе, артериите, серповидноклеточной анемии, фибродисплазии, разрыве аневризмы почечной артерии, опухолях почки. Небольшие окклюзии почечной артерии могут протекать бессимптомно. В остальных случаях могут проявляться такие симптомы этого заболевания почек, как постоянная ноющая боль в боку в области пораженной почки, повышенная температура, тошнота, рвота, в крови — лейкоцитоз, в моче — протеинурия, микрогематурия, на ранних стадиях заболевания в сыворотке крови повышаются уровни ферментов: лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы. При окклюзии обеих почечных артерий (или одной при единственной почке) наступает тотальная анурия и острая почечная недостаточность.

Эффективная комбинация биохимических анализов при диагностике этого заболевания почек представлено в таблице:

Биохимический тест

Направление изменений

Лейкоциты в моче

(+)

Эритроциты в моче

(+)

Лейкоциты в крови

Повышение

Белок в моче

Повышение

Лактатдегидрогеназа крови

Повышение

Аспартатаминотрансфераза крови

Повышение

Щелочная фосфатаза крови

Повышение

Болезнь почек Синдром Бартера

Синдром Бартера (сольтеряющий нефрит) — это заболевание, характеризующееся сочетанием водно-электролитного и гормонального нарушений и сопровождающееся выведением почками с мочой ионов калия, натрия, хлоридов. В организме возникают гипокалиемия, гипокальциемия, гипохлоремия, и каждый из этих факторов стимулирует гиперплазию юкстагломерулярных клеток почек, стимулирует секрецию ренина, который повышает в крови уровень альдостерона. Гипонатриемия обуславливает хронически низкий объем плазмы крови, что проявляется нормальным уровнем артериального давления, несмотря на высокий уровень ренина и ангиотензина. Часто развивается метаболический алкалоз, гиперурикемия, гипомагниемия; снижается агрегация тромбоцитов. Увеличивается экскреция с мочой простагландинов и калликреина.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике сольтеряющего нефрита (синдром Бартера):

Биохимический тест

Направление изменений

Натрий в крови

Снижение

Хлориды в крови

Снижение

Мочевина в крови

Повышение

Креатинин в крови

Повышение

Калий в крови

Снижение

Какие ещё есть заболевания почек: синдром Олбрайта-Баттлера

Синдром Олбрайта-Баттлера – наследственное заболевание, связанное с патологией генов: отсутствием в клетках дистальных канальцев нефронов почек фермента глутаминазы. Название этой болезни почек дано по имени врачей, впервые её описавшей. В норме фермент глутаминаза расщепляет в дистальных канальцах почек глутамин крови на аммиак и глутаминовую кислоту. Аммиак на последней стадии образования мочи секретируется в мочу и вместе с секретирующимся протоком (Н+) образует ион аммония (NHJ), который является катионом и взаимодействует вместо ионов калия и натрия с анионами (хлоридами, фосфатами), образуя аммонийные соли: хлориды аммония и фосфаты аммония, которые выделяются с мочой. Таким образом, благодаря ионам аммония сохраняется в организме человека гомеостаз ионов натрия и калия, выводятся ионы водорода (Н+) и поддерживается нормальное кислотно-основное состояние. Врожденное отсутствие фермента глутаминазы в клетках дистальных канальцев почек приводит к некомпенсированному метаболическому ацидозу.

Эффективная комбинация биохимических тестов в диагностике синдрома Олбрайта-Баттлера:

Биохимический тест

Направление изменений

BE в плазме крови

Значительное снижение

pH крови

Значительное снижение

Ионы аммония в моче

Отсутствует

рС02 в плазме крови

N

На этих фото представлены болезни почек, описанные выше:




Статья прочитана 73 раз(a).
 
Еще из этой рубрики: