Атеросклероз артерий: этиология, патогенез и клиническая картина




Несмотря на то что атеросклероз артерий – достаточно распространенное заболевание, до сих пор единой доказанной теории возникновения этой патологии не существует. Среди прочих вариантов рассматриваются теория липопротеидной инфильтрации, дисфункции эндотелия, вирусная, гормональная, хламидиозная, генетическая, иммунная и другие теории.

Что способствует развитию атеросклероза

Атеросклероз артерий головного мозга, конечностей, брюшной аорты и т. д.— хроническое заболевание, которое характеризуется системным поражением артерий, обусловленным обменными изменениями в тканях сосудистой стенки. Атеросклероз является одной из наиболее распространенных болезней и самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще он поражает лиц старше 40-45 лет, но иногда развивается в более молодом и даже юношеском возрасте. У мужчин атеросклероз брюшной аорты, мозга, конечностей и пр. наблюдается в 3-4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология атеросклероза до настоящего времени полностью не выяснена. Установлено, что атеросклероз чаще возникает у людей, чья работа связана с большим нервно-психическим напряжением. Несомненна зависимость атеросклероза от условий питания: более часто он встречается у населения тех стран и областей, в которых употребляется большое количество животных белков и жиров, содержащих холестерин. В странах же, население которых потребляет главным образом растительную пищу, атеросклероз распространен значительно меньше.

Предрасполагающую роль в развитии болезни играют эндокринные и метаболические нарушения. Так, атеросклероз часто встречается у больных сахарным диабетом, у лиц с пониженной функцией щитовидной железы, ожирением и подагрой.

К атеросклерозу склонны люди, ведущие малоподвижный образ жизни. Отмечено наследственное предрасположение к развитию болезни.

Патогенез атеросклероза, как и этиология, сложен и до настоящего времени окончательно не выяснен. Очень много для понимания развития болезни дали экспериментальные исследования. Впервые модель атеросклероза была получена отечественными учеными Н. Н. Аничковым и С. С. Халатовым на кроликах при кормлении их холестерином. Исследования патогенеза атеросклероза позволили Н. Н. Аничкову выдвинуть инфильтрационную теорию развития атеросклероза, согласно которой он рассматривается как болезнь, обусловленная нарушением липидного обмена с гиперхолестеринемией. Данная теория, господствующая долгие годы, не может объяснить всю сложность развития болезни.

Накопились данные, свидетельствующие о сложных нарушениях не только липидного, но и белкового обмена, причем важнейшая роль отводится эндогенному холестерину. В крови при атеросклерозе нарушается взаимодействие между холестерином и фосфолипидами, в результате чего коэффициент фосфолипиды/холестерин уменьшается. Увеличивается количество насыщенных жирных кислот, а ненасыщенных — уменьшается. Обнаруживается также ослабление связи холестерина с белковым компонентом бета-липопротеинового комплекса. Увеличивается число фракций бета-липопротеидов и уменьшается количество альфа-липопротеидов, содержащих фосфолипиды.

Существует мнение, что развитию атеросклероза способствуют нарушение местного тканевого обмена и изменение физико-химического состояния артериальной стенки; особое значение придается нарушению состояния мукополисахаридов и белковых структур внутренней оболочки артерий.

Причина возникновения атеросклеротических бляшек и изменений артерий

Под влиянием нервнорефлекторных, а также эндокринных воздействий в отдельных участках сосудистой стенки повышается проницаемость с пропотеванием в интиму сосудов всех составных частей плазмы — белков, липопротеидов, извести. Это и является причиной возникновения атеросклеротических бляшек в артериях..

Патологическая анатомия. Атеросклеротические изменения локализуются в крупных артериях эластического типа: в аорте, коронарных, мозговых, почечных артериях и крупных артериях конечностей.

В зависимости от давности формирования атеросклеротические бляшки бывают то мягкими, желтого цвета (при значительном атеросклерозе и липоидозе), то беловатыми, отечными (за счет мукоидного набухания и белкового пропитывания интимы), то плотными, перламутрово-белыми (в случаях резкого склероза и гиалиноза), то ломкими, хрустящими (при атерокальцинозе). В бляшках нередки кровоизлияния, особенно в коронарных артериях сердца, или мелкие диапедезные, или обширные, типа гематом. Кровоизлияния могут быть причиной тромбоза и закупорки просвета артерий. Атеросклеротические бляшки иногда подвергаются распаду с изъязвлениями и прорывом кашицеобразного детрита в просвет сосуда, что приводит к образованию тромбоза и эмболии.

Как характеризуются стадии атеросклероза

Заболевание в течение многих лет может развиваться бессимптомно. Это так называемый доклинический период. Жалобы больных в этот период неопределенны и обусловлены обычно вазомоторными нарушениями: неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные боли, снижение работоспособности. Объективные данные не характерны. При исследовании крови в этот период можно обнаружить увеличение содержания холестерина или бета-липопротеидов.

В дальнейшем картина болезни зависит от поражения тех или иных сосудов: аорты, коронарных артерий сердца, мозговых сосудов, почечных артерий и артерий конечностей. Это так называемый клинический период болезни.

Он разделяется на три стадии:

  • Первая стадия атеросклероза (ишемическая) характеризуется ишемическими изменениями в органах; при атеросклерозе коронарных артерий развиваются приступы стенокардии.
  • Вторая стадия развития атеросклероза (тромбо-некротическая) сопровождается тромбозом измененных артерий; например, в этой стадии может произойти инфаркт миокарда.
  • Третья стадия атеросклероза (фиброзная) характеризуется появлением в органах соединительной ткани, например при развитии кардиосклероза.

Но нередко даже тяжелые его формы могут протекать бессимптомно. Чаще наблюдается атеросклероз восходящей аорты и ее дуги, при котором могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, отдающие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боли держатся длительно, часами или даже днями, то усиливаясь, то ослабевая.

Возникновение болей связано с раздражением чувствительных нервных окончаний аортального сплетения. Вследствие снижения эластических свойств аорты возрастают требования к работе сердца, что приводит к гипертрофии мышцы левого желудочка. Во время исследования сердца определяется усиленный верхушечный толчок, смещение его границы влево, расширение перкуторных границ тупости сосудистого пучка. При ощупывании в яремной ямке обнаруживается загрудинная пульсация из-за высокого стояния дуги аорты вследствие ее удлинения. Первый тон сердца, как правило, глухой, над аортой находят акцент второго тона и систолический шум, усиливающийся или появляющийся приподнятых руках (симптом Сиротинина — Куковерова).

Систолический шум обусловлен как склеротическим сужением аортального отверстия, так и шероховатостью внутренней поверхности аорты.

Максимальное артериальное давление повышено, минимальное либо не меняется, либо несколько снижено. При рентгенологическом исследовании аорта выпрямлена, удлинена и расширена. Атеросклероз брюшной аорты, как правило, при жизни не распознается. Лишь в редких случаях, притом у лиц с тонкой, вялой брюшной стенкой, при глубокой пальпации можно обнаружить неравномерно плотную, ригидную, слегка искривленную брюшную аорту, что говорит об атеросклеротическом ее поражении.

Атеросклероз мезентериальных и мозговых артерий

Атеросклероз мезентериальных артерий вызывает нарушение кровоснабжения кишечника, что ведет к изменению секреторной и моторной функций аппарата пищеварения с появлением отрыжки, тошноты, метеоризма, запоров.

Атеросклероз мезентериальных артерий может вызывать приступы брюшной жабы: у больного внезапно через 3-6 часов после еды возникают резкие боли в верхней половине живота или около пупка, продолжающиеся от 2-20 минут до 1-2 часов. Боли сопровождаются вздутием живота, отрыжкой, запором, сердцебиением, повышением артериального давления.

При тромбозе брыжеечных артерий развивается некроз петель кишечника. Клиническая картина атеросклероза в этом случае проявляется кровотечением и развитием паралитической непроходимости кишечника.

Атеросклероз почечных артерий сопровождается гипертонией, течение нередко злокачественное.

Атеросклероз мозговых артерий проявляется снижением работоспособности, особенно умственной, снижением памяти на недавние события. Больной жалуется на бессонницу, головокружения, особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. В выраженных случаях атеросклероза мозговых сосудов меняется поведение больного: он становится суетливым, эгоцентричным, навязчивым, придирчивым. Развивается слабоумие, вплоть до полной деградации личности.

Осложнением атеросклероза мозговых артерий является нарушение мозгового кровообращения — кровоизлияния, тромбозы.

Атеросклероз артерий конечностей клинически проявляется чаще всего болями в икроножных мышцах при ходьбе. Боли настолько интенсивны, что вынуждают больного останавливаться, но при возобновлении ходьбы боли возникают вновь. Такие чередующиеся боли называются перемежающейся хромотой. Появляются зябкость и похолодание конечностей, нарушение чувствительности. При исследовании сосудов ног обнаруживается ослабление или отсутствие пульсации.




Статья прочитана 726 раз(a).
 
Еще из этой рубрики: